緑内障濾過手術

リョクナイショウロカシュジュツ

【英】filtering operation

【独】Filteroperation

前房隅角からの房水流出路が障害されて眼圧調整が困難になると新しい房水バイパスをつくる濾過手術が行われる．これは管錐術trephine operation（円鋸術trephine operation）として古くから行われたが，過剰に濾過水胞が形成されて低眼圧になったり，前房が消失して白内障を誘発したり，急激な減圧で視野が消失したり，晩発感染を起こすなどの合併症も無視できなかった．その改良法としてシャイエ手術Scheie's operation（強膜焼灼体周辺虹彩切除術）が導入された．その後，顕微鏡手術が行われるようになってトラベクレクトミーtrabeculectomy（隅角線維柱帯切除術）が現在代表的な濾過手術として広く普及している．合併症が少なく，適度の濾過水胞が形成されることが多い．濾過手術の欠点は定量的に術後の減圧効果が予測できないことである．すなわち，若年者では濾過瘢痕が強く癒着を起こして手術効果が失われやすく，高齢者では過剰な濾過効果を得ることがある．こうした調整のためにステロイドやβ線照射や5‐FU注射などが試みられている．

悪性緑内障

アクセイリョクナイショウ

【英】malignant glaucoma

【独】malignes Glaukom

【仏】glaucome maligne

【ラ】glaucoma malignum

同義語：毛様体ブロック緑内障ciliary block glaucoma

毛様突起と水晶体との癒着や毛様突起と硝子体との癒着によって，本来の房水流路が変わって後房水が硝子体腔に回り，そのため水晶体や虹彩を前方に押し上げて前房が消失し眼圧が異常に亢進する．緑内障眼に対する濾過手術（緑内障濾過手術＊）

に続発したり，白内障手術の術後合併症として起こる．治療は散瞳薬＊

と減圧剤の投与や，水晶体全摘術，硝子体吸引術を行うが，必ずしも効果がよくないので悪性緑内障と命名されている．

悪性緑内障（Malignant Glaucoma）

概念・定義

悪性緑内障は、主に白内障手術や硝子体手術などの前眼部手術後やレーザー虹彩切開後に発生する特殊な二次性緑内障です。前房が極端に浅くなる一方で眼圧が急激に上昇し、通常の閉塞隅角緑内障とは異なる機序で進行します。

疫学

• 発生頻度は極めて低く、白内障手術後では約0.0001％程度と報告されています。
• 特に小眼球や浅前房、過矯正手術例、高齢者でリスクが高いとされます。

病因・発症機序

1. 水晶体－毛様体ブロック

• 毛様体体毛様突起周囲の間質が収縮・肥厚し、房水の後方流を促進。

1. 房水の亜硝子体室内迷入

• 後部硝子体面へ房水が偏流し、前房への戻りが遮断されることで極端な浅前房を形成。

1. 前房深度の消失・眼圧上昇

• 前房角が閉塞し続けると、流出阻害による眼圧急上昇を招きます。

臨床症状

• 突然の眼痛・頭痛
• 激しい眼圧上昇
• 前房深度の全周性消失
• 視力低下
• 瞳孔異常（散大不良、形状異常）
• 発症時期は手術後数時間～数ヶ月まで幅があり、再発も報告されます。

診断

• 前房深度測定および眼圧測定
• 隅角鏡検査で角膜－虹彩接触を確認
• 超音波生体顕微鏡（UBM）や前節OCTで後方房水流入や毛様体位置異常を可視化
• 周辺虹彩切開（PI）が開通しているにもかかわらず症状が改善しない点が鑑別の鍵です。

治療・管理

1. 薬物療法

• 高浸透圧薬（マンニトール）
• 房水産生抑制薬（β遮断薬、カルシウム拮抗薬）
• 毛様体拘縮薬（アトロピン点眼）

1. レーザー治療

• YAGレーザー前房・後房虹彩切開
• 後房毛様体溝（ゾヌロットミー）形成

1. 外科的治療

• 前部硝子体切除（Zinn小帯部＋前房ブリッジ形成）
• 毛様体切開併用房水排出路再建

予後・予防

• 早期診断・治療介入で視機能温存率が上昇
• 再発例では予防的前部毛様体切除や硝子体切除が検討されます
• 手術前スクリーニングで浅前房例を把握し、手術手技を最適化することで発症リスクを低減できます。

次に、治療後の長期管理指針や最新レーザー機器による低侵襲治療への展望、関連論文リストなど、さらに詳しい情報が必要でしたらお知らせください。

Treatment Options for Malignant Glaucoma

Medical Management

First-line therapy aims to reverse the cilio-lens block by reducing vitreous volume and deepening the anterior chamber. Common regimens include:

• Hyperosmotic agents (mannitol intravenous infusion) to dehydrate vitreous and lower intraocular pressure
• Aqueous suppressants (topical β-blockers, carbonic anhydrase inhibitors) to reduce fluid production
• Cycloplegics (atropine 1% eyedrops, often twice daily) to tighten the ciliary muscle and pull the lens-iris diaphragm posteriorly

Treatment is typically continued for 24–48 hours, with careful monitoring of anterior chamber depth and pressure.

Laser Therapy

When medical therapy fails or as an adjunct, laser procedures can recreate a pathway for aqueous flow:

• YAG laser hyaloidotomy or membranotomy through a patent peripheral iridotomy to disrupt the anterior hyaloid face and allow posterior flow forward
• YAG laser capsulotomy combined with hyaloidotomy in pseudophakic eyes to reestablish communication between the vitreous cavity and anterior chamber

Success rates vary; multiple laser sessions may be required, and risks include corneal endothelial damage or iris burns.

Surgical Interventions

Refractory cases often require surgical removal of the blocking tissue:

1. Anterior vitrectomy with zonulectomy and peripheral iridectomy

• Removes anterior hyaloid and zonular fibers to open a permanent passage

1. Pars plana vitrectomy

• More extensive vitreous removal via the pars plana approach, often combined with posterior capsulotomy and hyaloidotomy

1. Cyclophotocoagulation (diode laser)

• For eyes unfit for extensive surgery, reducing ciliary body function and fluid production

Surgical success depends on complete removal of anterior vitreous face and port placement; complications include bleeding, infection, and recurrence requiring reoperation.

Would you like detailed surgical technique steps, postoperative management tips, or insights into emerging minimally invasive interventions?

散瞳薬

サンドウヤク

【英】mydriatic

【独】Mydriatika

【仏】mydriatique

【ラ】mydriatica

散瞳＊は瞳孔括約筋の麻痺または瞳孔散大筋の収縮によって起こる．瞳孔括約筋の麻痺を起こす薬物としてはアトロピン，ホマトロピン，スコポラミンなどがある．これらはいずれも瞳孔括約筋を支配している副交感神経から遊離するアセチルコリンのムスカリン〔性〕作用を遮断することによって散瞳と調節麻痺が生じる．アトロピンの散瞳は7～10日持続するが，トロピカミド＊は数時間持続するのみなので眼底検査などの診断用に常用される．アトロピンは眼内圧を上昇させる作用があり，緑内障の疑いのある患者には禁忌である．瞳孔散大筋の収縮を起こす薬物としてはアドレナリン，フェニレフリンなどがある．これらはいずれも瞳孔散大筋に存在するα受容体に作用して筋収縮を起こし，散瞳を生じる．フェニレフリンが診断用散瞳薬として用いられる．コカインは瞳孔散大筋を支配している交感神経から遊離するノルアドレナリン（ノルエピネフリン＊）の再吸収を阻害することによって散瞳を生じる．